Szybka diagnoza i wprowadzenie leczenia wysokiego poziomu cholesterolu (hipercholesterolemii) i procesów miażdżycowych jest niezwykle ważne. Dzięki temu można zapobiec udarowi mózgu czy zawałowi serca. Po wykonaniu badań i postawieniu diagnozy lekarz zaleca odpowiednie postępowanie. Obejmuje ono zmianę diety, wprowadzenie ćwiczeń fizycznych, a w wielu przypadkach – wdrożenie na stałe leków obniżających poziom cholesterolu, czyli statyn.
Hiperlipidemia i powiązane z nią ryzyko zgonów w miażdżycy znajdują się na trzecim miejscu pod względem wszystkich przyczyn zgonów na całym świecie [1].
Nie dla każdego statyny obniżające cholesterol są bezpieczne…
Istnieje grupa osób, dla których wprowadzanie leków zapobiegających miażdżycy musi być przeprowadzone ze szczególną ostrożnością. Są to osoby, u których zaburzone jest przetwarzanie leków w wątrobie ze względu na słabe działanie jednego z enzymów. Przypadłość ta jest uwarunkowana genetycznie (powoduje ją mutacja w genie UGT1A1) i może na nią cierpieć nawet 1 na 20 osób! Mutacja ta jest również odpowiedzialna za występowanie zespołu Gilberta.
Po zażyciu leków stosowanych w leczeniu miażdżycy u tych osób mogą wystąpić działania niepożądane wymienione w ulotce. Przede wszystkim mogą być to być bóle głowy, ból brzucha, wzdęcia, zaparcia, biegunka, nudności i wymioty, a także wzrost stężenia enzymów wątrobowych.
Bardzo ważne jest, żeby na etapie wprowadzania terapii konkretnym lekiem od razu zastosować bezpieczną dawkę, aby nie ryzykować przerwania terapii w przypadku wystąpienia niepokojącego samopoczucia.
Przyjmujesz poniższe leki? Sprawdź, czy powinieneś szczególnie uważać na ich dawkowanie…
Najczęściej do obniżenia poziomu cholesterolu stosuje się tzw. statyny. W obrębie tej grupy leków przepisywane są atowarstatyna i symwastatyna. Mogą mieć one różne nazwy handlowe: Atoris, Atrox, Apo-Atorva, Apo-Simva, Simratio, SimvaHEXAL, Zocor, Sortis, Tulip. To właśnie te substancje mogą być potencjalnie toksyczne u osób z mutacją w genie UGT1A1 [2].
Po pierwsze, mogą one powodować, że stężenie substancji aktywnej leku we krwi nie będzie prawidłowe, co oznacza, że działanie leku będzie osłabione lub wzmocnione. W takiej sytuacji może dojść do wystąpienia objawów niepożądanych – głównie ze strony przewodu pokarmowego. Lek może również nie działać ze względu na zbyt małe stężenie substancji aktywnej we krwi.
Po drugie, enzym przetwarzający statyny w wątrobie jest również odpowiedzialny za przetwarzanie bilirubiny. Bilirubina to pomarańczowy barwnik powstały w wyniku rozpadu czerwonych krwinek. U zdrowej osoby jest ona przetwarzana w wątrobie i wydalana z organizmu wraz z kałem i moczem. Jeżeli enzym UGT nie działa prawidłowo, poziom bilirubiny może wzrosnąć, powodując zażółcenie oczu i skóry, nudności, bóle brzucha czy częste infekcje. Poziom bilirubiny może również wzrosnąć po zażyciu atowarstatyny i symwarstatyny.
Źródła:
[1] D. Kozłowski,
Statyny w praktyce klinicznej — komu? jaka?, “Folia Cardiologica Excerpta 2010, tom 5, nr 4, 196–205.
[2] H. Dancygier,
Clinical Hepatology: Principles and Practice of Hepatobiliary Diseases, Springer 2010.
[3] A. Budzyńska,
Zespół Gilberta – czy to tylko defekt kosmetyczny?, “Medycyna po Dyplomie” 2014, 7-8.